Somnul agitat ar putea apărea cu ani înainte de simptomele SLA. Ce au descoperit cercetătorii

Scleroza laterală amiotrofică (SLA), cunoscută și sub denumirea de ALS, este una dintre cele mai severe boli neurodegenerative, afectând progresiv neuronii responsabili de controlul mișcărilor musculare. O nouă cercetare sugerează însă că modificările produse de această boală ar putea începe în creier cu mult timp înainte ca primele simptome motorii să devină vizibile.

Potrivit studiului publicat în revista Science Translational Medicine, perturbările somnului ar putea reprezenta una dintre manifestările foarte timpurii ale procesului patologic. Cercetătorii au observat că anumite regiuni cerebrale implicate în menținerea stării de veghe devin excesiv de active în fazele în care boala nu a provocat încă probleme musculare evidente.

Modificările somnului pot apărea înaintea slăbirii musculare

Echipa de cercetare, coordonată de Luc Dupuis, de la Inserm și Universitatea din Strasbourg, a analizat date provenite din monitorizări clinice ale somnului.

O atenție deosebită a fost acordată persoanelor care purtau mutații genetice asociate unui risc ridicat de dezvoltare a SLA, dar care nu prezentau încă simptome motorii. Rezultatele acestora au fost comparate cu datele provenite de la pacienți care aveau deja manifestări clinice ale bolii și cu cele ale unor persoane sănătoase.

Analiza a evidențiat o asemănare importantă între purtătorii mutațiilor genetice și pacienții simptomatici. Ambele grupuri prezentau mai puțin somn profund și perioade mai lungi de veghe în timpul nopții.

Un aspect deosebit de important este momentul în care au fost observate aceste modificări. Tulburările somnului au fost identificate înainte ca persoanele purtătoare ale mutațiilor să dezvolte probleme motorii detectabile.

Astfel, cercetătorii consideră că schimbările în arhitectura somnului ar putea oferi indicii despre procesele biologice care preced apariția simptomelor clasice ale SLA, conform futura-sciences.com.

Citește și: Ce dietă este mai eficientă decât cea mediteraneană pentru sănătatea ficatului și metabolism, potrivit unui nou studiu

Cercetătorii avertizează: somnul agitat nu înseamnă automat SLA

Deși rezultatele sunt interesante, specialiștii subliniază că o noapte agitată, insomnia sau trezirile frecvente nu trebuie interpretate ca semne certe ale sclerozei laterale amiotrofice.

Tulburările de somn sunt extrem de răspândite în populația generală și pot avea numeroase cauze, de la stres și anxietate până la schimbarea programului de odihnă, consumul de cafeină, alte afecțiuni sau factori de mediu.

Prin urmare, modificările observate în cadrul studiului reprezintă, deocamdată, un posibil marker biologic timpuriu, nu un instrument de diagnostic.

Este nevoie de cercetări suplimentare pentru a determina dacă aceste schimbări apar în mod constant la persoanele care vor dezvolta SLA și dacă pot fi utilizate în viitor pentru identificarea bolii înainte de apariția simptomelor motorii.

Ce legătură există între SLA și hipotalamus

O parte importantă a cercetării s-a concentrat asupra hipotalamusului, o regiune a creierului care participă la numeroase procese esențiale, inclusiv reglarea somnului și a stării de veghe.

În această zonă se află neuroni care produc orexină, o substanță implicată în menținerea stării de alertă. În condiții normale, activitatea acestor neuroni contribuie la menținerea stării de veghe în timpul perioadelor de activitate.

Experimentele realizate pe modele animale de SLA au indicat însă că aceste circuite pot deveni anormal de active înainte de apariția unei pierderi importante a neuronilor motori.

Hiperactivitatea circuitelor orexinergice pare să perturbe echilibrul normal dintre somn și veghe. În consecință, animalele au prezentat o reducere a somnului profund non-REM și o fragmentare persistentă a odihnei nocturne.

Somnul perturbat poate influența și inflamația cerebrală

Cercetătorii au observat că activitatea excesivă a circuitelor implicate în menținerea stării de veghe nu afectează doar somnul.

Această hiperactivitate a fost asociată și cu apariția unor reacții de stres la nivelul celulelor gliale din apropiere. Celulele gliale au un rol esențial în susținerea și protejarea neuronilor, iar deteriorarea funcțiilor lor normale poate favoriza procese inflamatorii.

Pe măsură ce procesul patologic avansează, modificările acestor celule pot contribui la un mediu cerebral mai puțin favorabil supraviețuirii neuronilor.

Citește și: Este sigur să mănânci un ou cu coaja crăpată? Ce spun experții

Această observație îi determină pe oamenii de știință să analizeze SLA nu doar din perspectiva neuronilor motori, ci și prin prisma interacțiunilor dintre diferitele rețele și tipuri de celule din creier.

Un medicament pentru insomnie a avut efecte promițătoare la șoareci

Pentru a testa dacă hiperactivitatea circuitelor orexinergice poate fi redusă, cercetătorii au utilizat în experimente un antagonist al receptorilor de orexină, medicament aprobat de FDA și folosit în tratamentul insomniei.

Rezultatele obținute pe șoareci au fost încurajatoare. Administrarea medicamentului a contribuit la normalizarea tiparelor de somn perturbate.

Mai mult, administrarea zilnică timp de 15 zile a fost asociată cu protejarea neuronilor motori și cu menținerea forței musculare generale în modelul animal studiat.

Aceste rezultate nu înseamnă însă că medicamentele pentru insomnie pot preveni sau trata SLA la oameni. Experimentele au fost realizate pe animale, iar eficiența și siguranța unei asemenea abordări la pacienții umani trebuie demonstrate prin studii clinice.

Cercetarea schimbă perspectiva asupra debutului SLA

Mult timp, SLA a fost privită în primul rând ca o boală care afectează măduva spinării și cortexul motor. Simptome precum slăbiciunea musculară, crampele, dificultățile de mișcare sau problemele respiratorii au fost considerate manifestările centrale ale bolii.

Noua cercetare sugerează însă că procesul patologic ar putea implica și alte regiuni ale creierului, inclusiv structuri care participă la controlul somnului și al stării de veghe.

Dacă aceste rezultate vor fi confirmate prin cercetări ulterioare, SLA ar putea fi înțeleasă într-o măsură mai mare ca o afecțiune neurodegenerativă cu manifestări multisistemice, în care modificările unor rețele cerebrale apar înaintea distrugerii evidente a neuronilor motori.

Această schimbare de perspectivă ar putea fi importantă pentru dezvoltarea unor tratamente care să intervină cât mai devreme în evoluția bolii.

Cât de gravă este scleroza laterală amiotrofică

SLA este o boală progresivă care determină deteriorarea neuronilor motori, celulele nervoase responsabile de controlul mișcărilor voluntare.

Pe măsură ce acești neuroni sunt afectați, pacienții pot dezvolta slăbiciune musculară, dificultăți de deplasare, probleme de vorbire și de înghițire, iar în stadiile avansate poate fi afectată și musculatura implicată în respirație.

În Statele Unite, boala afectează aproximativ 30.000 de persoane, iar în fiecare an sunt diagnosticate în jur de 5.000 de cazuri noi. În multe situații, insuficiența respiratorie reprezintă principala cauză a decesului, iar supraviețuirea este adesea de aproximativ trei până la cinci ani de la diagnostic, deși evoluția diferă considerabil de la un pacient la altul.

Ce urmează pentru cercetarea SLA

Rezultatele obținute până acum sunt importante deoarece ridică posibilitatea ca unele modificări ale creierului să apară cu mult înainte de debutul simptomelor motorii.

Totuși, este esențial ca rezultatele obținute pe modele animale să fie confirmate în cadrul unor studii clinice pe oameni. Cercetătorii trebuie să stabilească dacă intervenția asupra circuitelor orexinergice poate proteja efectiv neuronii motori la pacienții cu SLA și, mai ales, dacă o astfel de strategie este sigură și eficientă pe termen lung.

Până atunci, somnul agitat nu trebuie considerat un semn specific al sclerozei laterale amiotrofice. Cercetarea oferă însă o nouă direcție pentru înțelegerea bolii și sugerează că procesele care duc la degradarea neuronilor motori ar putea începe cu mult înainte ca primele simptome vizibile să apară.