Descoperire promițătoare în cercetarea Alzheimer: proteina care ar putea accelera deteriorarea neuronilor. Foto: Magnific.com O nouă cercetare realizată de oameni de știință din Elveția aduce în atenție un mecanism până acum mai puțin studiat în boala Alzheimer. Cercetătorii au analizat o formă a enzimei GRK2 și au observat că aceasta se poate acumula în celulele nervoase și poate fi asociată cu procese care afectează funcționarea creierului. Rezultatele sunt promițătoare, însă trebuie interpretate cu prudență. Experimentele au fost realizate pe celule și pe șoareci, nu pe pacienți umani. Prin urmare, descoperirea reprezintă o posibilă direcție pentru cercetările viitoare și nu un tratament disponibil pentru persoanele diagnosticate cu Alzheimer. Ce au observat oamenii de știință în creierul afectat de demență Echipa coordonată de cercetătoarea Ursula Quitterer a urmărit comportamentul enzimei GRK2, care există în organism sub mai multe forme. Analizând țesut cerebral provenit de la persoane cu demență, oamenii de știință au identificat niveluri ridicate ale unei forme inactive a acestei enzime. Experimentele ulterioare efectuate pe modele animale au indicat că forma respectivă a GRK2 se poate grupa în interiorul neuronilor. Aceste acumulări au fost observate în apropierea mitocondriilor, structuri esențiale pentru producerea energiei necesare celulelor. Atunci când mitocondriile nu mai funcționează corespunzător, neuronii pot întâmpina dificultăți în menținerea activității normale. Cercetătorii consideră că această legătură ar putea fi importantă pentru înțelegerea modului în care anumite celule nervoase ajung să fie afectate în timpul evoluției bolii. Legătura dintre GRK2 și beta-amiloid Studiul a scos la iveală și o posibilă conexiune între forma inactivă a GRK2 și beta-amiloid, una dintre substanțele asociate în mod tradițional cu boala Alzheimer. Potrivit experimentelor, acumularea formei inactive a GRK2 pare să favorizeze producerea de beta-amiloid. La rândul său, stresul celular asociat beta-amiloidului poate contribui la formarea unor noi agregate ale proteinei. Astfel, cercetătorii descriu posibilitatea existenței unui mecanism de tip „cerc vicios”, în care acumularea unei substanțe favorizează procese care duc la alte acumulări și la deteriorarea progresivă a celulelor nervoase, scrie sciencedaily. Citește și: Dieta bogată în grăsimi care ar putea proteja creierul îmbătrânit de boala Alzheimer. Ce au descoperit cercetătorii O substanță experimentală a blocat mecanismul la șoareci Pentru a vedea dacă procesul poate fi oprit, cercetătorii au testat mai multe molecule experimentale. Una dintre ele, denumită Compound 10, a oferit cele mai încurajatoare rezultate. În experimentele realizate pe șoareci, substanța a împiedicat formarea agregatelor de GRK2. În urma blocării acestui mecanism, oamenii de știință au observat mai multe modificări considerate favorabile. Funcționarea mitocondriilor s-a îmbunătățit, nivelul acumulării de beta-amiloid a scăzut, iar neuronii au prezentat o rezistență mai bună. Cercetătorii au raportat, de asemenea, unele efecte asupra sistemului cardiovascular și asupra unor caracteristici asociate procesului de îmbătrânire la animalele testate. Rezultatele nu înseamnă că a fost descoperit un tratament pentru Alzheimer Una dintre cele mai importante precizări este că substanța experimentală nu poate fi utilizată în prezent de pacienții cu Alzheimer. Compound 10 nu a fost testat pe oameni. Până acum, rezultatele provin din experimente de laborator și din studii efectuate pe șoareci. Eficiența și siguranța substanței în cazul oamenilor rămân necunoscute. Acest aspect este esențial deoarece numeroase substanțe care produc rezultate promițătoare în studiile pe animale nu ajung să devină tratamente eficiente pentru oameni. Înainte de eventualele teste clinice sunt necesare mai multe etape de cercetare și evaluare a siguranței. Cercetătorii caută următorii pași pentru dezvoltarea substanței Echipa de cercetare a solicitat protecție prin brevet pentru substanța experimentală și urmărește dezvoltarea proiectului în etapele următoare. O eventuală colaborare cu un partener din industria farmaceutică ar putea permite continuarea testelor și evaluarea moleculei în condiții mai apropiate de cele necesare dezvoltării unui medicament. Foto: Magnific.com Dacă rezultatele obținute până acum vor fi confirmate în cercetări independente și, ulterior, în studii clinice, mecanismul asociat GRK2 ar putea deveni o nouă țintă terapeutică pentru Alzheimer. O posibilă nouă direcție în cercetarea bolii Alzheimer Descoperirea este importantă deoarece cercetătorii încearcă să înțeleagă tot mai bine mecanismele complexe care duc la deteriorarea neuronilor. „Rezultatele noastre indică faptul că forma inactivă a GRK2 poate participa la procesele care afectează neuronii și poate reprezenta o țintă pentru cercetări terapeutice viitoare”, este ideea centrală desprinsă din această direcție de studiu. Deocamdată, însă, nu se poate spune că GRK2 este cauza bolii Alzheimer și nici că blocarea acesteia va preveni sau vindeca demența. Este nevoie de cercetări suplimentare pentru a stabili cât de important este acest mecanism în boala umană. Prin urmare, rezultatele obținute pe șoareci reprezintă un pas interesant pentru cercetarea Alzheimer, dar nu un tratament disponibil și nici o soluție demonstrată pentru pacienți. Distribuie articolul pe: